Nature：科学家亲眼便是正常上皮细胞疯狂围剿癌基因突变细胞，把癌细胞扼杀在萌芽中

覆盖面积在人体肌肤和细胞内各种腔道（食管、胃、肠胃和气管等）表面的粘液蛋白质，是恶性愈演愈烈的主要部位，其中都很不可忽视的两个或许是：粘液蛋白质分化尤其活跃和粘液蛋白质受区域内环境影响较大，这也加剧粘液蛋白质愈演愈烈病变的概率很低。究竟有多高呢？2015年，英国政府哈罗该学会深入研究机构的科学家，从来进行眼睑整形术的老年人那里，获得了脚上部位的短时间肌肤一个组织，然后他们列出74个不可忽视癌症性状，针对性地花钱了激广度人类基因组计划。英国政府哈罗该学会深入研究机构科学家用的老人脚上（扫一眼就行）结果比上面的图令人吃惊震撼。那些看起来并不会什么病理变化的肌肤一个组织，或许并不会那么健康，18-32%的蛋白质装载有癌症病变，平均在每平方厘米的粘液一个组织里可以找约140个致癌物症驱动基因。他们的这一不可忽视发现发表在《科学》杂志上！1平方厘米肌肤中都的蛋白质癌症病变情况，很多蛋白质装载多个基因要知道，上面的74个性状都是癌症性状，它们要么亦会让蛋白质疯狂植被，要么亦会作出贡献的生成。然而，让科学家不安的是，为啥这些一个组织不会癌症变，甚至不会任何可见的一个组织持续性？装载大量癌症病变的一个组织为什么至少处长？为什么逐步形成的那一套接二连三无法控制了？耶鲁大学Valentina GrecoClark团队和Fred Hutchinson癌症症深入研究中都心的Slobdan BeronjaClark也一直在拼命思考这个问题。在他们只不过，解决的适时就是有幸想到那些装载基因的蛋白质到底怎么了。Valentina GrecoClark（左）和Slobodan BeronjaClark（右边）为了便于观察，他们选择了活体肌肤里的绒毛干蛋白质作为深入研究对象。GrecoClark和BeronjaClark首先对活体肌肤的一小部分保持稳定周期性地期的绒毛干蛋白质来进行性状改建工程，让控制蛋白质植被的β-catenin病变，显然这些蛋白质就获得了极快速分化抑制的技能，这是逐步形成所必备的技能。然后，他们将活体的肌肤放置双光子显微镜下观察。结果他们发现，β-catenin病变的蛋白质在1到2周内，亦会加剧实为海洋生物的生成，但是4周内有80%的实为海洋生物都亦会消失，并且在随后的天内内并不会反弹。令人吃惊震撼的是，即使不会消失的那20%的实为海洋生物，在再一的肌肤周期性地上半年也亦会完全消失！这就诡异了。再一，GrecoClark和BeronjaClark分别用金色红光蛋白和紫色红光蛋白标记了病变的蛋白质和短时间的蛋白质，对保持稳定绒毛植被期和退行期的蛋白质行为来进行了。结果他们发现，在植被期，那些病变的蛋白质位于实为海洋生物的中都间部分。在退行期之前，短时间的蛋白质亦会产于在病变的蛋白质区域内，将这些基因蛋白质围住，慢慢地让装载病变的金色蛋白质完全消失。一开始，病变的蛋白质（金色）植被较极快，试图突围，随着时间的推移，短时间的蛋白质（紫色）植被格外极快，迅速逐步形成合围之势，将基因蛋白质意欲后撤（或成功改建工程）病变的蛋白质（金色）死命的突围，结果没坚持多久就被短时间的蛋白质（紫色）包围真是短时间蛋白质真把病变的蛋白质后撤了？于是，深入研究工作人员又采用性状改建工程技术开发，让活体病变蛋白质区域内的短时间蛋白质量减小。发现短时间蛋白质量减小后，只有40%的实为海洋生物愈演愈烈了消失，其他的则接着植被。紧接着，深入研究工作人员通过性状改建工程让短时间蛋白质完全不会抑制。结果只有至少2%的实为海洋生物愈演愈烈了消失。这说明了短时间蛋白质是一个组织中都不必要基因蛋白质所必需的！短时间蛋白质（紫色）早已抑制之后，基因蛋白质（金色）行径植被短时间蛋白质（紫色）不会抑制后，基因蛋白质（金色）失控了！BeronjaClark兴奋地表示：“这是一个意想至少的大修选择性！你的肌肤可以通过主动去除基因蛋白质，来耐受性致癌物症基因！”近日，GrecoClark和BeronjaClark的这一不可忽视发现刊登在《自然》杂志上。这个深入研究告诉我们：当成分致癌物症基因的肌肤蛋白质开始逐步形成时，紧邻的短时间肌肤蛋白质亦会像惩恶扬善的警察一样，积极有错持续性蛋白质造成的一个组织缺陷！具体说来就是，短时间肌肤蛋白质亦会环绕在扭曲的一个组织区域内，要么将这些实为生一个组织消灭掉，要么将其变为包括绒毛在内的短时间肌肤构造！是的，装载致癌物症基因的肌肤蛋白质被短时间蛋白质包圆了，改建工程了，或后撤了！格外有意思的是，短时间的蛋白质在干完活之后，不亦会逗留原地，而是干完就停下来，或者边干边停下来。这样可以不必要实为海洋生物生成。圆点单指为干完活就停下来的短时间蛋白质那么这种自然现象到底究竟绒毛干蛋白质所特有的，而其他蛋白质不共存呢？抑或，这种自然现象只是针对β-catenin信号通路才有的？都只的原理，深入研究工作人员在绒毛间的干蛋白质中都，以及其他的病变条件下，也观察到了类似的自然现象。短时间蛋白质（紫色）挑衅病变蛋白质（金色）示意图，短时间蛋白质一边挑衅基因蛋白质，一边有一个组织有操守地自噬，或者待命录像如果让多种蛋白质同时愈演愈烈基因，这个自然现象还共存么？他们让几种蛋白质愈演愈烈基因，这被确实亦会加剧肌肤愈演愈烈。结果在抑制基因后的第3周，活体的肌肤确实愈演愈烈了，下巴也愈演愈烈了扭曲（仔细看下图）。但是在第4个月，活体的消失了，肌肤又稳定下来了短时间。当然还是亦会有绒毛和皮脂腺构造的消除。这说明了肌肤粘液能够不必要持续性构造，无论其大小如何，原先建立短时间的一个组织构造和功能。虽然亦会有不适感，但是还是建议凑近看，仔细看。多种蛋白质基因之后，3周时活体愈演愈烈了下巴扭曲（左），但4个月时活体下巴又稳定下来到短时间状态GrecoClark和BeronjaClark的深入研究表明：面对持续性蛋白质号召的不断进攻，肌肤从未逐步形成了应对这些回击的选择性，力图把扼杀在先行者里！目前，深入研究工作人员正在深入研究其他活跃的一个组织，例如口腔粘膜蛋白质，以及不活跃的一个组织，如乳管导管的乳腺蛋白质；以了解保持短时间一个组织状态的抗菌症选择性是否与蛋白质移到相似性涉及，而不是与蛋白质类型涉及。他们也在深入了解抗菌症选择性中都涉及的具体信号，揭示这些信号是如何工作的，以及出错后又是如何加剧蜕变的。我们希望这项深入科学论文可以尽极快转化到临床广泛应用中都，为癌症症的防疫提供新的思路！原始中都有：S Brown ， CM Pineda ， T Xin ， et,al.Correction of aberrant growth preserves tissue homeostasis.Nature (2017) doi:10.1038/nature23304